高压氧在脑复苏中的应用
高压氧在脑复苏中的应用
原创 2016-05-05 王培东 康复汇
高压氧医学属于高气压医学范畴，主要包括潜水医学和高压氧医学。
HBO是一门较为年轻的临床医学分支学科广泛用于内、外、妇、儿等科疾病治疗，显示了良好的疗效，又十分广泛的前景。
自从1964年李温仁教授在中国福州建成了我国第一座医用高压氧舱。50余年来我国高压氧医学迅速发展：高压氧舱数量、高压氧治疗人数、高压氧治疗病种及从事高压氧医护技人员具世界首位。
高压氧与颅脑损伤
颅脑损伤的病理生理
血液动力学的变化：分为低灌注期和充血期
低灌注期：内皮细胞损伤、肿胀阻碍微循环;内皮细胞损坏激活血小板形成微栓，阻塞微循环;血管内皮细胞损坏NO产生减少、病灶区产生大量血管活性物质 (组胺、神经肽、血栓素等)、 细胞内钙超载等引起微血管痉挛;使病灶局部区域血液灌注量减少。
充血期：在低灌注期后发生脑组织过度灌注。充血期大约发生在伤后第二、三日。血液过度的灌注虽然会改善供血供氧， 但还可能引发缺血再灌注性脑损伤、钙超载、中性粒细胞及血小板活化、兴奋性氨基酸增多、细胞过度凋亡。
2.毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是SIRS的严重并发症，其实质为不同病因致毛细血管内皮受损，由于毛细血管通透性增加致大量液体、晶体和胶体(主要是白蛋白)渗至组织间隙，很快出现低蛋白血症、血液浓缩、低血容量乃至低血容量休克，与此同时各器官发生间质性水肿，尤其肺脑和腹腔渗漏时，病情则急转直下;另一方面因继发性醛固酮分泌增加，出现保钠潴水和少尿等。
CLS分为三期
第Ⅰ期为渗漏前期，该阶段主要指创伤或休克救治早期，为了维持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低血压，不快速或大量补充容量常难以维持基本生命体征。
第Ⅱ期为渗漏期，又称强制性血管外液体扣押期，此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，有效循环血量降低，组织灌注不足。临床表现为低血压进行性加重，由面部、颈、四肢至躯干迅速形成的全身性水肿，并常有肺、脑水肿。也可能伴有胸水、腹水和心包积液。少数以单一器官渗漏为主的临床表现，如：脑水肿、肺水肿、腹腔水肿和高压等。
第Ⅲ期为恢复期，又称血管再充盈期，此期毛细血管通透性逐渐恢复正常，大分子物质逐渐回吸收，组织间液回流入血管内，血容量增加。此期若不及时将血管内的液体排出，很容易发生急性左心衰和急性肺水肿。
3.脑水肿：血脑屏障通透性增强，引起组织间水肿;钙超载;自由基增多;一氧化氮增多;兴奋性氨基酸增加均可引起脑水肿。
脑创伤后低灌注期的缺血缺氧会造成脑损伤，充血期又会造成脑组织继发损伤，最终都会发生脑水肿。因此，增加组织供氧、控制脑水肿是颅脑创伤的治疗关键。
颅脑损伤的高压氧治疗
高压氧(HBO)作用机制
①提高血氧浓度，增加组织间氧弥散度，改善脑缺氧。②加强脑血管收缩，减少脑血流量，降低血管通透性，减轻脑水肿，降低颅内压。 ③抑制血小板及红细胞聚集，降低血黏度，增加椎动脉血供，改善脑干及网状激活系统的缺氧状态，促进意识恢复。④减少自由基产生，调控细胞内Ca2+浓度，增加细胞膜稳定性，减少细胞凋亡，抑制外伤后炎症反应，促进神经功能恢复。⑤促进轴索再生及神经传导功能恢复。
高压氧作用机制相关研究
黄翔等利用磁共振技术连续观察HBO治疗对重度液压脑损伤大鼠脑组织变化的影响的研究发现HBO治疗能够促进大鼠组织形态上的修复，在加速病灶清除、血肿和水肿吸收方面具有肯定作用。岳丽娜等认为HBO治疗可能通过抑制IL-1β、TNF-α及ICAM-1等炎症介质的表达，减轻创伤性脑损伤后的炎症反应。温剑锋等认为HBO增加脑组织内胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及活性因子NF-κB(P50)，保护修复损伤神经细胞。
HBO促进脑损伤后神经组织的修复与再生也逐渐受到人们的重视，并成为近几年研究的热点。
有研究发现HBO增加脑损伤海马组织骨形态发生蛋白-4(BMP-4)和BMP-4mRNA的表达，增加神经巢蛋白(nestin蛋白)和nestin mRNA的表达，而BMP-4可以诱导神经干细胞(NCSs)向神经元分化，也可促使其向星型胶质细胞分化，参与脑损伤的神经修复。
学科发展方向
高压氧促进组织损伤的修复与再生
组织损伤修复与再生是国内外医学界研究热点。研究目的是应用分子生物学、生物化学和免疫学等先进技术探讨高压氧对脑、脊髓损伤、皮瓣、器官移植的疗效，以及高压氧影响损伤组织的修复与再生的作用机制，以明确高压氧治疗的价值和优势，为高压氧医学的临床应用提供理论和实践依据。
2.高压氧治疗缺血缺氧性疾病
3.高压氧治疗一氧化碳中毒及其他有害气体中毒的规范化治疗
